Изменения ВСР, cвязанные с различными патологическими состояниями.
Отмечено, что изменения ВСР сопровождают различные кардиологические и некардиологические заболевания [24, 78, 81].
Инфаркт миокарда.
Снижение ВСР может отражать понижение вагусной активности в отношении сердца, приводящее к доминированию симпатических механизмов и электричес кой нестабильности сердца. В острой фазе ИМ снижение суточной SDNNдостоверно связано с развитием дисфункции левого желудочка, пиковым значением креатинфосфокиназы и классом по Киллипу [84].
Механизм, в соответствии с которым ВСР транзиторно снижается после ИМ, что служит прогностичес ким признаком реакции нервной системы на острую фазу ИМ, до конца не изучен. Однако к этому, вероятно, имеют отношение нарушения кардиальных компонентов нервной системы. В соответствии с одной из гипотез [85], в процесс вовлекаются кардио-кардиальные симпато-симпатические [86, 87] и симпато-вагальные рефлексы [75]. Предполагается, что изменения геометрии сокращающегося сердца, обусловленные некротизированными и несокращающимися сегментами, могут вызывать усиление импульсации афферентных симпатическх волокон за счет механического растяжения чувствительных окончаний [76, 87, 88]. Эта активизация симпатических компонентов ослабляет вагусные влияния на синусовый узел. Другим объяснением, особенно применимым в случаях выраженного подавления ВСР, является уменьшение чувствительности клеток синусового узла к нейро-модулирующим воздействиям [82, 85].
Спектральный анализ ВР у пациентов, перенесших острый ИМ выявило снижение общей и индивидуаль ных мощностей спектральных компонентов [89]. Однако при выражении мощности НЧ и ВЧ компонентов в нормализованных единицах, и в состоянии контролиру емого покоя, и в течение суточной регистрации (с анализом 5-минутных интервалов) наблюдалось повышение НЧ компонента и снижение ВЧ [90, 91]. Эти изменения могут указывать на сдвиг вагусно-симпатическо го баланса в сторону ослабления вагусного и доминирования симпатического тонуса. Эти же заключения вытекают из анализа изменений соотношения НЧ/ВЧ компонентов. Наличие нарушений механизмов нейронального контроля также отражается в изменении суточных колебаний RR-интервалов [91], а также варьирования ВЧ и НЧ спектральных компонентов [91, 92] в течение периодов времени, колеблющихся от дней до недель после острой фазы заболевания. У перенесших острый ИМ пациентов с очень сниженной ВСР основная часть остаточной энергии распределена в диапазоне ОНЧ ниже 0.03 Гц с незначительной долей, приходящейся на дыхательно-обусловленный ВЧ компонент [93]. Данные характеристики спектрального профиля схожи с наблюдаемыми при выраженной сердечной недостаточности или после пересадки сердца и, вероятнее всего, отражают либо сниженную восприимчивость органа-мишени к нервным влияниям [82] или насыщающим влиянием повышенного симпатического тонуса на синусовый узел [28].
Диабетическая нейропатия
В случаях ассоциированной с сахарным диабетом нейропатии, характеризующейся нарушениями функционирования мелких нервных волокон, снижения временных параметров ВСР несет в себе не только прогности чески негативную информацию, но и предваряет клинические проявления вегетативной нейропатии [94-97]. Сообщалось также о выявлении пониженной абсолютной мощности НЧ и ВЧ компонентов в контролируемых условиях у диабетических пациентов без признаков вегетативной нейропатии [96]. Однако при рассмотрении отношения НЧ/ВЧ компонентов или выражения этих параметров в нормализованных единицах достоверных различий в сравнении с контрольной группой выявить не удалось. Таким образом, вероятно, что начальные проявления этой нейропатии затрагивают оба эфферентных звена вегетативной нервной системы [96, 98].
Трансплантация сердца
У больных, недавно перенесших пересадку сердца, наблюдается очень выраженное снижение ВСР без отчетливого выделения спектральных компонентов [97, 99, 100]. Появление отдельных спектральных компонентов у некоторых пациентов рассматривается как отражение процесса сердечной реиннервации [101]. Она может возникать уже через 1-2 года после операции и обычно относится к симпатическому звену. На самом деле, у некоторых больных после трансплантации сердца отмечалась корреляция между частотой дыхания и ВЧ компонентом ВСР, свидетельствуя о том, что в происхождении связанных с респирацией ритмических колебаний могут участвовать и механизмы не нервного характера [100]. Появляющиеся свидетельства возможности идентификации пациентов с угрожающей реакцией отторжения по изменениям ВСР могут представлять клинический интерес, но нуждаются в дальнейшем подтверждении.
Дисфункция миокарда
У пациентов с сердечной недостаточностью устойчиво наблюдается снижение ВСР [24, 78, 81, 102-106]. При этом состоянии, характеризующимся признаками симпатической активации, такими как учащение сердечного ритма и высоким уровнем циркулирующих катехоламинов, сообщения о взаимоотношениях между изменениями ВСР и степенью левожелудочковой дисфункции носят противоречивый характер [102, 104]. В самом деле, в то время как уменьшение временных характеристик ВСР соответствует тяжести заболевания, взаимоотношения между спектральными компонента ми и показателями желудочковой дисфункции более сложны. Так, например, у большинства больных в далеко зашедшей фазе заболевания и резко сниженной ВСР НЧ компонент вообще не выявляется, несмотря на клинические признаки симпатической активации. Таким образом представляется, что в состояниях, характеризующихся устойчивой и не встречающей сопротивления активацией симпатического звена, чувствительность синусового узла к нервным влияниям существенно снижается [104].
Тетраплегия
У пациентов с хроничской полной блокадой спинного мозга в верхнем шейном отделе эфферентные вагусные и симпатические волокна, иннервирующие синусовый узел остаются интактными. Однако спинальные симпатические нейроны не находятся под модулирующим контролирующим влиянием и, в особенности, под влиянием супраспинальных ингибирующих влияний барорефлекса. По этой причине такие пациенты представляют собой уникальную клиническую модель, позволяющую оценивать вклад супраспинальных механизмов в определение симпатической активности, ответственной за низко-частотные колебания ВСР. Сообщалось [107], что НЧ компонент не выявляется у больных с тетраплегией, предполагая критическую роль супраспинальных механизмов в определении ритмов на частотах 0-1 Гц. В двух недавних исследованиях, однако, было показано, что НЧ компонент выявлялся в ВСР и колебаниях артериального давления у некоторых пациентов с тетраплегией [108, 109]. В то время как Koh et al. [108] увязывают НЧ компонент с вагусными модуляциями ВСР, Guzetti et al. [109] связывают его с симпатической активностью вследствие задержки, с которой НЧ компонент появляется после повреждения спинного мозга, предполагая возникновение спинальных ритмов, способных модулировать симпатическую импульсацию.
